在一项由史蒂夫·A·戈尔茨坦(Steve A.N.Goldstein)、医学博士、加州大学欧文分校(University of California，Irvine)卫生事务副校长、加州大学医学院儿科与生理学与生物物理学系杰出教授领导的一项研究中，新发现揭示了这种危险心脏病的潜在机制。
戈德斯坦说：“我们的研究表明，在几秒钟内，在低氧(低氧)的情况下，一种叫做小泛素样修饰剂(SUMO)的蛋白质与负责启动每一次心跳的钠通道的内部有联系。”“而且，当SUMOylated通道打开以启动心跳时，当它们应该关闭时，它们会重新打开。结果是钠电流异常，容易产生危险的心律。”
这项研究的题目是“低氧通过nv1.5通道的SUMO化在心肌细胞中产生促心律失常的晚期钠电流”，这项研究今天发表在 细胞报告 。第一作者，利D。普兰，博士，东北大学药物科学系布韦健康科学院助理教授，曾是戈德斯坦博士的博士后研究员。
每一次心跳都是在钠通道打开，离子进入心脏细胞时开始的–这就启动了动作电位，从而导致心肌收缩。正常工作时，钠通道在打开后迅速关闭，并保持关闭状态。此后，钾通道开放，离子离开心脏细胞，动作电位及时结束，因此肌肉可以放松，为下一次跳动做准备。如果钠通道重新打开并产生晚钠电流，在本研究中观察到低氧水平时，动作电位会延长，新的电活动可以在心脏恢复之前开始，可能会有危险的、无组织的节律。
15年前，Goldstein小组报道了SUMO对细胞表面离子通道的调节，这是一个意外的发现，因为相扑通路被认为仅用于控制细胞核中基因的表达。
戈德斯坦说：“这项新的研究表明，细胞表面的心脏钠通道的SUMO化是如何快速地引起低氧反应的晚期钠电流的，这是许多心脏病患者面临的挑战。”“以前，钠电流过晚的危险是由罕见的、遗传性的钠通道突变引起心脏长QT综合征的，并且是由我们在婴儿猝死综合征的一组婴儿中发现的一种常见的多态引起的。”
这些信息，通过目前的研究，为治疗提供了新的目标，以防止与心脏病发作、慢性心力衰竭和其他危及生命的低氧心脏疾病相关的晚期电流和心律失常。
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